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1.
Rev. chil. cardiol ; 16(2): 104-11, abr.-jun. 1997.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-197900

ABSTRACT

Diversos estudios han asignado al consumo de alcohol un efecto protector cadiovascular que se manifiesta por una incidencia menor de enfermedad coronaria y desarrollo de aterosclerosis. Los mecanisos a través de los cuales el alcohol ejerce estos efectos no han sido aún dilucidados, habiéndose relacionado con una posible acción sobre los lípidos sanguíneos. Sin embargo, estudios recientes sugieren la participación de algunos eicosanoides en este efecto, particularmente la prostaciclina, un intenso antiagregante y vasodilatador, y el tromboxano, un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor. En este estudio investigamos en ratas e individuos abstémicos y alcohólicos,el efecto del alcohol y sus metabolitos en la producción de prostaciclina, tromboxano y agregación plaquetaria, medidos por radioinmunoensayo. Los resultados obtenidos muestran que el etanol y su metabolito activo acetaldehido estimulan significativamente la producción vascular de prostaciclina. Además, el consumo de alcohol disminuyó en forma marcada la síntesis de tromboxano en las plaquetas y la agregación plaquetaria inducida por colágeno y trombina. Este último efecto se tradujo en un alargamiento del tiempo de sangría en los individuos alcohólicos. Estos resultados sugieren que los mecanismos responsables del efecto protector del alcohol son complejos y se relacionan no sólo con cambios en los lípidos sanguíneos, sino que también en la producción de prostaciclina, troboxano, agregación plaquetaria y reactividad vascular. Este conjunto de acciones explicaría el efecto protector cardiovascular asignado al consumo crónico de alcohol que se manifiesta por una incidencia disminuida de enfermedad coronaria y desarrollo de aterosclerosis


Subject(s)
Humans , Male , Animals , Adult , Middle Aged , Rats , Cardiovascular Diseases/prevention & control , Eicosanoids/pharmacokinetics , Platelet Aggregation , Atherosclerosis/prevention & control , Alcoholic Beverages , Case-Control Studies , Coronary Disease/prevention & control , Epoprostenol/isolation & purification , Thromboxanes/metabolism
2.
Rev. chil. neuro-psiquiatr ; 35(2): 167-73, abr. 1997. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-207194

ABSTRACT

En este estudio doble ciego, controlado con placebo, participaron 11 dependientes al alcohol que reunian los criterios de DSM-III-R. Durante 15 meses, el primer grupo (n=6) recibió captopril 150 mg/dia y el segundo (n=5) recibió los tratamientos convencionales; los dos grupos recibieron además psicoterapia de apoyo. Cuando se comparó con los valores basales, los pacientes de ambos grupos mostraron una mejoría notable que se tradujo en una reducción de alrededor del 90 porciento de la cantidad de tragos standard consumidos y de los días de embriaguez a la semana y en un aumento significativo de los dias de abstinencia. También se observó una dismunución de cerca del 80 porciento en el número de días con apetito y más o menos del 50 porciento de la intensidad de éste. La calidad de vida mejoró significativamente en ambos grupos. Sin embargo, no hubo diferencias significativas cuando se compararon estos resultados con los obtenidos con el placebo ni cuando se compararon los efectos de captopril versus tratamientos convencionales entre sí


Subject(s)
Humans , Male , Female , Adult , Middle Aged , Alcoholism/drug therapy , Captopril/therapeutic use , Double-Blind Method , Follow-Up Studies , Psychotherapy , Quality of Life/psychology
3.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-162412

ABSTRACT

El captopril ha mostrado la propiedad de disminuir el consumo de alcohol de ratas y también en un ensayo con un grupo de voluntarios sanos. Dada la importancia de esta proyección en la terapéutica de los alcohólicos, decidimos probar sus efectos en un grupo de ellos. La muestra fue un grupo de 14 alcohólicos diagnosticados según criterios DSM-III-R. El ensayo terapéutico fue randomizado, doble ciego y se usó placebo y captopril durante 12 semanas. Los resultados mostraron que ambos tratamientos redujeron significativamente: las cantidades de tragos estándar de alcohol ingeridas, el número de días de embriagueces semanales y de días de apetito alcohólico por semana y la intensidad del apetito. En este período, se embriagaron sólo el 43 por ciento de las veces que sintieron apetito, la gran mayoría de las veces con un apetito de intensidad leve o moderada, y a veces sin apetito. Concluimos que el efecto del captopril y del placebo son semejantes, que el apetito por alcohol no parece decisivo en la ingesta y que la motivación de los pacientes, el apoyo de su familia y del grupo profesional que los atendieron, explicaría los resultados favorables obtenidos


Subject(s)
Humans , Male , Adult , Appetite/drug effects , Captopril/pharmacology , Alcoholism/drug therapy , Placebos/administration & dosage , Placebos/pharmacology , Captopril/administration & dosage , Captopril/adverse effects , Captopril/therapeutic use , Case-Control Studies
4.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-138009

ABSTRACT

Los esquemas convencionales utilizados en el tratamiento de la enfermedad alcohólica muestran un alto índice de recaídas. Se ha sugerido que este fracaso terapéutico se relacionaría con la omisión de algunos mecanismos neurobiológicos responsables del apetito y saciedad por el alcohol, tales como los sistemas angiotensina y prostaglandinas centrales. En este estudio nos interesó evaluar en 8 voluntarios sanos el efecto de la administración del captopril (150 mg/día) durante 3 semanas en elconsumo de alcohol. Este fármaco es un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina, un estimulante de la producción de prostaglandinas y un inhibidor moderado de la ALDH o aldehido deshidrogenasa (efecto tipo disulfiran), que inhiben el consumo de alcohol en animales de experimentación. Los resultados obtenidos en estos voluntarios muestran que el captopril disminuye el apetito por el alcohol e induce un estado de saciedad precoz a esta droga. Estos efectos se evidenciaron inesperadamente, en presencia de una leve reacción flushing cuando ésta se midió por diferentes parámetros, sugiriendo que su mecanismo de producción parece estar mediado principalmente por sus acciones en los sistemas angitensina y prostaglandinas y secundariamente por sus efectos en la ALDH. Este rechazo al consumo de alcohol inducido por el Captopril, puede representar una interesante alternativa destinada a manipular farmacológicamente algunos de los mecanismos neurobiológicos responsables del apetito y saciedad por el alcohol. Su estudio en enfermos alcohólicos sin duda resulta de vital importancia para dilucidar en qué medida el uso de captopril representa un esquema terapéutico mas racional que posibilite la obtencióm de mejores resultados a largo plazo y un pronóstico mas óptimo de la enfermdad alcohólica


Subject(s)
Captopril/pharmacokinetics , Alcoholism/drug therapy
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